גילויים נוספים על אלצהיימר: חוקרים זיהו את הנקודה בחלבון שבה מתחילה התפשטות המחלה

במשפחות שמלוות אדם עם דמנציה יש שאלה שחוזרת אחרי כל ביקור אצל הרופא, והיא למה המחלה מתפשטת. בתחילת הדרך נפגע הזיכרון, אחר כך ההתמצאות, ואחר כך השפה. ההתקדמות הזאת אינה מקרית: היא מתרחשת כשחלבון שנמצא בתוך תאי המוח מתקפל בצורה שגויה, וגורר את החלבון השכן לעשות את אותו הדבר.

החלבון הזה נקרא טאו, והוא עומד במרכז קבוצה שלמה של מחלות, ובהן אלצהיימר ודמנציה פרונטוטמפורלית. עשורים של מחקר תיארו מה הוא עושה, אך לא היכן בדיוק מתחיל הכישלון. עבודה שהוכרזה ב-12 באוקטובר 2026, לקראת פרסומה בכתב העת של האקדמיה הלאומית למדעים של ארצות הברית, מציעה תשובה שקשורה למולקולות המים שסביב החלבון.

נקודה אחת

החוקרים, מאוניברסיטת נורת'ווסטרן בשיתוף אוניברסיטת קליפורניה בסנטה ברברה, בדקו את חלבון הטאו בצורתו הפגיעה להתקפלות שגויה, ומצאו שאין לו שורה של נקודות חלשות אלא נקודה דומיננטית אחת. הנקודה הזאת נצמדת לנקודה המקבילה בחלבון טאו שכן, או לקצה של סיב טאו שכבר נוצר, ואז החלבון החדש מתקפל כך שיתאים לו. כך נוצרת שרשרת.

ההסבר למה דווקא שם מגיע מהמים. הנקודה יושבת באזור דוחה מים, ומעליה מצטברות מולקולות מים שמסתדרות במבנה מהודק, כמעין כיפה. כששתי כיפות כאלה נפגשות, שחרור המים מספק את האנרגיה שמצמידה את שני החלבונים זה לזה ושומרת על יישור מדויק ביניהם. לדברי פרופ' סונגי האן מאוניברסיטת נורת'ווסטרן, המחברת הבכירה של העבודה, המים נוטים לבנות כיפה מייצבת סביב האזור הזה, והכיפות האלה נמשכות זו לזו.

המבחן שנעשה במעבדה

כדי לבדוק אם הנקודה הזאת היא באמת המפתח, החוקרים סימנו אותה כימית וחסמו אותה. גדילת הסיבים נעצרה. כשסימנו שתי נקודות אחרות, מרוחקות ממנה, הגדילה נמשכה כרגיל. זהו ההבדל בין זיהוי של אזור מעניין ובין זיהוי של מטרה: במקרה הזה החסימה שינתה את התוצאה, והחסימות האחרות לא.

מכאן נגזרות שלוש אפשרויות שהחוקרים מציינים, וכולן עדיין בגדר כיוון ולא יישום. הראשונה היא פיתוח תרופה שתיצמד לאותה נקודה ותמנע מהטאו השגוי להמיר את הטאו הבריא. השנייה היא שיפור של אבחון: אם הנקודה אחראית להתחלת התהליך, אפשר שהיא תשמש סמן. השלישית היא פתרון לבעיה מעשית שמעכבת את כל התחום, ועליה מצביעה האן במפורש – קשה לייצר במעבדה סיבי טאו שמדמים את המחלה, ובלי מודל כזה קשה לבדוק תרופות מועמדות לפני שמגיעים לאדם.

כאן גם הסייג המרכזי. כל מה שתואר נעשה בחלבונים במעבדה ולא בבני אדם, והמעבר ממטרה מולקולרית לתרופה שעובדת בפועל נכשל בעבר פעמים רבות בדיוק בתחום הזה. העבודה גם אינה בודקת יעילות של טיפול כלשהו ואינה מציעה כזה.

מי שמלווה בן משפחה עם אלצהיימר לא מקבל מהעבודה הזאת שינוי בטיפול ולא לוח זמנים. מה שכן אפשר לקחת ממנה הוא הבנה של מה מתרחש בדרך: ההחמרה ההדרגתית אינה שרירותית אלא שרשרת שיש לה נקודת התחלה, וכאשר נקודה כזאת מזוהה, היא הופכת למקום שאפשר לנסות לחסום. זה רחוק מתרופה, אבל זה בדיוק הסוג של ממצא שתרופות עתידיות נבנות עליו.